411 papers
Dit onderzoek integreert DNA-barcoding en single-cell transcriptomics in glioblastoma-patiënttumoren om te laten zien dat de tumor wordt aangedreven door meerdere voorspelbare klonale progenitorpopulaties, wat een raamwerk biedt voor rationele, op celtype gerichte combinatietherapieën die deze specifieke lijnen en hun interacties verstoren.
Deze studie identificeert via transcriptoomanalyse een anergische fenotype in tumor-endotheelcellen van borstkanker en ontdekt nieuwe, tumor-specifieke markers zoals ADM5, die geassocieerd zijn met een slechte prognose en immunotherapie-resistentie.
Dit onderzoek presenteert een nieuwe generatie bio-assemblages van een HER3-gerichte eiwitcapsomeer en cytotoxische corroles die bij muizen met metastatische triple-negatieve borstkanker effectieve tumorregressie, onderdrukking van longmetastasen en een verbeterde overleving bewerkstelligen met minimale bijwerkingen.
Deze studie toont aan dat BRD2-upregulatie, gemedieerd door NFYA, een pan-kanker adaptief weerstandsmechanisme vormt tegen BET-remmers en dat het co-targeten van BRD2 de therapeutische werkzaamheid kan verbeteren.
De auteurs presenteren RaDRI, een computationeel agent-based model dat de radiosensibilisatie door DNA-PK-remmers zoals SN39536 simuleert en onthult dat het falen om DNA-dubbelstrengsbreuken op te lossen voordat de celdeling plaatsvindt, een cruciaal mechanisme is voor verhoogde celdood, waarbij een remmingsduur van ongeveer 9 uur nodig is voor maximale effectiviteit.
Deze studie toont aan dat mutaties in NFE2L2/KEAP1 die leiden tot NRF2-activatie, samenwerken met immunosuppressieve SPP1⁺TREM2⁺ macrofagen om chemoradiotherapieresistentie en terugkeer van slokdarmplaveiselcelcarcinoom te veroorzaken, wat nieuwe strategieën voor behandeling en patiëntstratificatie biedt.
Dit onderzoek toont aan dat mannose-gewogen CEST-MRI een veelbelovende beeldvormingsbiomarker is voor het detecteren van agressieve mesenchymale glioblastoomcellen door hun verhoogde mannose-niveaus, wat kan bijdragen aan het voorspellen van tumoragressiviteit en recidief.
Dit onderzoek toont aan dat een toenemende stamcelachtigheid (stemness), aangedreven door MYC-activatie, RB1-verlies en castratie-gereprogrammeerde androgeenreceptor-activiteit, de progressie, plasticiteit en therapieresistentie van prostaatkanker stuurt en een slechte overleving voorspelt.
Deze studie identificeert de tyrosinekinasen YES en SRC als essentiële, redundante drijvers van maligne perifere zenuwschedetumoren (MPNST) en toont aan dat hun remming, zowel genetisch als farmacologisch met dasatinib, de tumorgroei onderdrukt en het immuunsysteem activeert, wat hen tot veelbelovende therapeutische doelen maakt.
Deze studie onthult dat KIT-mutaties in melanoom bij Aziatische patiënten heterogeen zijn en dat een genotype-gestuurde aanpak nodig is, waarbij specifieke mutaties zoals N822K resistent zijn voor imatinib maar gevoelig voor bredere KIT-remmers, wat de basis legt voor gepersonaliseerde therapieën.
Deze studie toont aan dat hypoxie in longkanker de presentatie van tumorantigenen blokkeert door C1APP-mRNA op te sluiten in stressgranulen, waardoor tumorcellen een toestand van immunogene rust bereiken en aan het immuunsysteem ontsnappen.
Deze studie toont aan dat de co-operatie tussen VHL- en PBRM1-inactivatie bij clear cell niercelcarcinoom ontstaat doordat VHL de proliferatie stimuleert terwijl PBRM1 de structurele weefselbeperkingen opheft, wat samen leidt tot het verlies van epitheelhomeostase en tumorvorming.
Deze studie toont aan dat intratumorale plasmacellen essentieel zijn voor de activatie van CD8+ T-cellen en het succes van immunotherapie bij maligne perifere zenuwschedetumoren (MPNST), waarbij CDK4/6- en MEK-remming de tumoromgeving verrijkt met deze cellen om de respons op checkpointblokkade te verbeteren.
Deze studie identificeert via ruimtelijke multi-omics een immunosuppressieve niche van lipide-beladen macrofagen die specifiek voorkomt in primaire CNS-lymfomen en een cruciale rol speelt in tumorontwikkeling en immuunontwijking.
Deze studie introduceert een gepersonaliseerd microfluidisch 'tumor-on-a-chip'-platform dat bij peritoneale maligniteiten effectievere, door het lichaam eigen lymfocyten (OILs) genereert dan bestaande methoden, waardoor een veelbelovende nieuwe aanpak voor de immunotherapie van solide tumoren wordt geboden.
Dit onderzoek toont aan dat bij glioblastoom tumorafgeleide paracriene signalen via de cAMP-CREB-activering macrofagen polariseren naar een immuunsuppressieve staat, wat de onderliggende moleculaire mechanismen van tumorimmuniteit in het centrale zenuwstelsel verduidelijkt.
Dit onderzoek toont aan dat vroege Ras-gedreven tumorgroei niet alleen wordt bepaald door intrinsieke mutaties, maar ook door interclonale interacties waarbij naburige cellen de tumor ofwel onderdrukken of juist stimuleren via een ontstekingsprogramma dat wordt geïnduceerd door verstoring van SWI/SNF-chromatine-remodelerende componenten.
Deze studie toont aan dat gecombineerde metabolische therapieën, zoals ONC201, ONC206 en metformine, de overleving van osteosarcoomcellen effectief kunnen verminderen door hun afhankelijkheid van mitochondriale functie en glucose te benutten, terwijl normale osteoblasten relatief ongeschonden blijven, wat wijst op het potentieel voor gepersonaliseerde behandelstrategieën.
Deze studie identificeert aminoadipaat-semialdehydesynthase (AASS) als een nieuwe prognostische biomarker en metabole tumorsuppressor voor triple-negatieve borstkanker door middel van geïntegreerde netwerkbioinformatica en machine learning.
Deze studie toont aan dat Daraxonrasib (RMC-6236), een krachtige RAS(ON)-remmer, de groei van RAS- en NF1-gemuteerde neuroblastoomtumoren effectief remt en de overleving verbetert, met name wanneer het wordt gecombineerd met de BCL-2-remmer venetoclax.